應(yīng)用血管活性藥物-基礎(chǔ)護理
血管活性藥物是臨床特別是危重病人常用的藥物之一。對像血管活性藥這類量效關(guān)系明顯的藥物，用量不夠達不到治療目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、組織灌注惡化等嚴(yán)重后果，應(yīng)用是否得當(dāng)直接關(guān)系到疾病的轉(zhuǎn)歸及病人安危，因而給藥應(yīng)以精準(zhǔn)的滴定為基礎(chǔ)。應(yīng)用血管活性藥既是一門科學(xué)，也是一種藝術(shù)。
隨著現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展和進步，尤其是危重病醫(yī)學(xué)重癥監(jiān)測治療的建立和發(fā)展，血流動力學(xué)等先進監(jiān)測技術(shù)應(yīng)用于臨床，使得對危重病人循環(huán)功能的改變有了更深入的認識。尤其是對外科休克的認識、監(jiān)測更深入到了休克的實質(zhì)因素，使循環(huán)功能的支持治療不但可以根據(jù)血壓、心率等常規(guī)指標(biāo)進行，而且可以直接獲悉前負荷、后負荷、心輸出量等血流動力學(xué)基本因素，并將這些原本孤立的參數(shù)變?yōu)檫B續(xù)的、動態(tài)的、定量的指標(biāo)，使治療有了科學(xué)可靠的指導(dǎo)，也給臨床提供了準(zhǔn)確的治療目標(biāo)。同時為臨床治療提供了準(zhǔn)確的反饋性監(jiān)測指標(biāo)，使“滴定式”的量化治療真正成為臨床工作現(xiàn)實，大大提高了治療的準(zhǔn)確性。
一、量化的含義及方法
所謂量化就是首先明確治療預(yù)達到的目標(biāo)(指標(biāo))，再給治療制定一個比較固定的模式和一個精確、恒定的用藥量，最終達到治療指標(biāo)。
具體地說，藥物量化應(yīng)用的劑量，一般要以μg／(kg·min)來計算。要達到這樣的精確量，以傳統(tǒng)靜脈點滴是很難實現(xiàn)的。一般需要應(yīng)用微量輸液泵進行藥物的輸注，可以根據(jù)臨床的需要選用微量滴注泵和微量推注泵，對心血管藥物而言，最好選用微量推注泵。微量推注泵的精確度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。那么，當(dāng)你決定了病人需用藥物的量化數(shù)[即μg／(kg·min)]后，應(yīng)該如何計算每小時應(yīng)輸注的毫升數(shù)呢？
首先要知道患者每小時需要的藥物劑量應(yīng)是：Kg體重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器內(nèi)溶有多少藥物，即知道每毫升液體內(nèi)含有多少微克的藥物。這樣，用患者每小時需要的藥物劑量除以每毫升液體內(nèi)含有的微克數(shù)，就得到每小時需要推注的毫升數(shù)。即：
ml數(shù)/h ＝[Kg體重×60min×量化量[μg／(kg·min)]]/μg數(shù)/ml
這樣的計算很容易理解，但如每次在50ml注射器內(nèi)加的藥物量不同，所得到的推注速率(ml/h)也不同，即不同的藥物、不同的稀釋配制方法，算出的推注速率(ml/h)就不同。這樣藥物推注沒有一個較為固定、統(tǒng)一的模式，會給臨床工作帶來麻煩。怎樣才能做到使量化藥物有一個較固定的推注模式呢？如果使藥物的量化數(shù)與推注速率相等，即多少μg／(kg·min)就等于多少ml/h，那么藥物量化與推注速率就較為固定、統(tǒng)一了。從上面的公式看：
要使ml/h＝量化量[μg／(kg·min)]，只要使Kg體重×60＝μg數(shù)/ml即可。也就是說，只要掌握好在50ml內(nèi)應(yīng)溶解多少藥物（藥物總量）即可。即：
Kg體重×60＝藥物總量(μg)/50ml，所以
藥物總量(μg)＝Kg體重×60×50＝Kg體重×3000
藥物總量(mg) ＝Kg體重×3
現(xiàn)在明白了,只要將kg×3的藥物總量(mg)稀釋為50ml,則μg/kg.min = ml/h。
有了這樣的精確量的基礎(chǔ)，才能充分應(yīng)用血管活性藥物的量效關(guān)系，根據(jù)病情變化，精確調(diào)整用藥量，得到理想的治療效果，避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。并能根據(jù)病人用藥量的增減,了解判斷病情變化。同時限制治療時的液體量。
二、常用的血管活性藥物
(一)腎上腺素
兒茶酚胺類藥。是一種由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的強效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對α1、α2、β1、β2受體產(chǎn)生較強的激動作用。
小劑量主要興奮β2受體，導(dǎo)致支氣管擴張。特別是當(dāng)支氣管痙攣時更為明顯，同時還可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌α受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。
對心臟β1受體的興奮，可使心肌收縮力增強，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其強效β1受體興奮常導(dǎo)致心動過速性心律失常的不良反應(yīng)，可發(fā)生房性或室性心律失常，在低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、酸中毒或同時使用其他致心律失常藥物時更易發(fā)生。
對于α受體的興奮可使皮膚粘膜血管及內(nèi)臟血管收縮，而冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌β2受體而發(fā)生舒張。對血壓的影響與劑量有關(guān)，小劑量開始時血壓可不升高。對腦和肺血管收縮作用較弱，有時由于血壓升高可被動擴張。劑量過大可使血管過度收縮，心臟、腎臟和皮膚的血流減少，可引起心肌缺血和梗死。
腎上腺素是心搏驟停的首選藥物。除過敏性休克外，一般腎上腺素不作為休克或治療低心排綜合征的首選藥物，僅在應(yīng)用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的頑固性嚴(yán)重低血壓時下才考慮使用。低劑量可用于支氣管痙攣。
腎上腺素的用法：
體重(kg)×0.03等于腎上腺素總量的毫克數(shù)，稀釋為50ml后用微量注射泵進行推注，每小時輸注l
ml則腎上腺素的用量為0.01μｇ/Kg·min。有時根據(jù)病人對腎上腺素的需要量，可以體重(kg)×0.3，則每小時輸注lml時腎上腺素的用量為0.1μｇ/Kg·min。使用從小劑量開始，一般先從0.01μg/Kg·min開始輸注，可逐漸增加至0.2～0.5μg/kg·min
。
(二)去甲腎上腺素
去甲腎上腺素為兒茶酚胺類藥。是由節(jié)后交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一種強效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對α受體有很強的興奮作用，對β1受體的興奮作用與腎上腺素相當(dāng)。表現(xiàn)為較強的血管收縮作用和心臟正性肌力作用。血壓升高、心肌收縮力增加。由于增加心臟的后負荷及對心臟α1受體的興奮作用，應(yīng)用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果，也少發(fā)生心律失常。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。
多年前，去甲腎上腺素被認為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發(fā)現(xiàn)，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環(huán)阻力增加所致，它將引起組織灌注不足，缺氧進一步惡化。且增加心臟的后負荷。因而去甲腎上腺素在休克治療中的應(yīng)用受到了明顯限制。近年來，對休克理解程度及對藥物作用有了進一步的認識，且隨著監(jiān)測技術(shù)的進步，可以監(jiān)測休克時循環(huán)系統(tǒng)的變化規(guī)律，明了去甲腎上腺素對循環(huán)的作用效果，使去甲腎上腺素可以較準(zhǔn)確地用于改善休克時某些血流動力學(xué)指標(biāo)。在分布性休克時，如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強的應(yīng)用去甲腎上腺素的指征。但如果休克是因為心輸出量的減少，外周阻力已明顯升高，則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染性休克時，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。
去甲腎上腺素的用法：
去甲腎上腺素的配制同腎上腺素。一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學(xué)指標(biāo)。
(三) 多巴胺
兒茶酚胺類，是去甲腎上腺素的生物前體。多巴胺興奮多巴胺受體、β受體和α受體。另外，多巴胺作為去甲腎上腺素合成的前體還有促進去甲腎上腺素合成及釋放的作用。多巴胺不易透過血腦屏障，一般不產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應(yīng)用劑量的增加，逐漸表現(xiàn)出多巴胺受體、β受體和α受體激動作用。具體的劑量有很大的變化，應(yīng)用時應(yīng)按所需效應(yīng)而不是固定的劑量范圍來調(diào)節(jié)輸注速率。（以下應(yīng)用劑量范圍可供參考）
小劑量(＜5μｇ/kg·min)時，以興奮多巴胺受體為主，產(chǎn)生腎臟、腸系膜血管，冠狀動脈、腦血管等內(nèi)臟血管擴張作用，增加這些區(qū)域的血流量。腎血流量的增加，可增加腎小球的濾過率和水鈉排出量。
中等劑量(５～１０μｇ/kg·min)，主要產(chǎn)生β受體興奮作用，使心肌收縮力加強，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。與其他兒茶酚胺類藥相比，多巴胺的正性變力作用為中等。
大劑量(＞１０μｇ/kg·min)，以興奮α受體為主，使外周血管及內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，但此效應(yīng)沒有腎上腺素及去甲腎上腺素強烈。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達到或超過20μｇ/kg·min而升血壓的作用不佳時，應(yīng)及時加用第二種正性肌力藥物。
臨床上常利用多巴胺的增加心肌收縮力和增加循環(huán)阻力的作用而用于升高血壓，也用于心力衰竭、低心排量綜合征。較大劑量可致心動過速，甚至出現(xiàn)心律失常和心肌缺血，但較腎上腺素少見。
小劑量多巴胺對內(nèi)臟血管的擴張作用多年來一直受到臨床醫(yī)師的重視。這種作用在休克的治療中非常重要，尤其是在分布性休克的治療中，在應(yīng)用血管收縮性藥物(如去甲腎上腺素)的同時，應(yīng)用小劑量多巴胺可拮抗腎臟血管的收縮作用。小劑量多巴胺也常用于創(chuàng)傷、休克等出現(xiàn)少尿時，對增加尿量有明顯作用。但小劑量多巴胺的腎臟保護作用還未被證實，常規(guī)使用小劑量多巴胺并不能防止急性腎功能衰竭或改變其病程。相反，小劑量多巴胺可使內(nèi)臟循環(huán)血流再分布，從而引起內(nèi)臟器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。
多巴胺的配制和應(yīng)用方法：
病人體重（kg）×３為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml用微量推注泵給藥，每小時推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)（μｇ/kg·min）。例如病人體重50
kg，乘以3等于150(即用多巴胺量為150 mg)，用50ml注射器將150
mg多巴胺用生理鹽水或5％葡萄糖液稀釋至50ml，設(shè)定輸注的速率，如微量推注泵每小時推注1
m1，則病人此時的多巴胺用量為1μｇ/kg·min；每小時推注10ml，則多巴胺的用量為10μｇ/kg·min。若以體重(kg)×6為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml，則1ml/h＝2μｇ/kg·min。
此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。注意多巴胺會可被堿性溶液滅活。
(四)多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺類藥。主要興奮心臟的β1受體，對β2受體激動作用稍弱，對α受體僅有微弱興奮作用。β1受體激動產(chǎn)生正性變力和變時效應(yīng)。可明顯增加心肌的收縮力，增加心排血量。由于其α受體興奮在一定程度上對抗了心臟β1受體興奮產(chǎn)生的變時性效應(yīng)，其增快心率的作用相對較弱。
5～10μｇ/kg·min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收縮力，增加心排血量的作用，作用強度與劑量呈正相關(guān)。多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮β2受體引起血管擴張有關(guān)。
多巴酚丁胺適用于由于心輸出量減少而導(dǎo)致的休克和低心排量綜合征。對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。
多巴酚丁胺使心肌收縮力和心輸出量增加的同時，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復(fù)。這種作用效果與多巴胺增加心輸出量的同時增加外周循環(huán)阻力的作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁張力減低，從而增加了冠狀動脈的灌注梯度及冠狀動脈的血流量。有報道在由于心肌梗死引起心源性休克的治療中，多巴酚丁胺增加心室做功的同時并不導(dǎo)致缺血范圍的擴大，甚至可以改善心肌局部的血液供應(yīng)。
在大劑量時，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出現(xiàn)心律失常，心肌的氧耗量也相應(yīng)增大。一般不主張將多巴酚丁胺應(yīng)用于不合并心輸出量下降的休克的治
療。
多巴酚丁胺的配制和應(yīng)用方法與多巴胺基本相同。常用劑量在2～10μｇ/kg·min，應(yīng)用時從小劑量開始，根據(jù)病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當(dāng)達到預(yù)期效果后應(yīng)穩(wěn)定劑量。一般劑量不超過15～20μｇ/Kg·min。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定、逐漸地減量。
(五)異丙腎上腺素
異丙腎上腺素是一種人工合成的兒茶酚胺。主要興奮β受體，對β1和β2受體均有較強的興奮作用，對α受體幾乎無作用。
異丙腎上腺素的心臟β受體興奮作用，可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導(dǎo)加速，從而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。對這些作用，心臟所付出的代價是心肌需氧量增加，其程度相當(dāng)可觀，可導(dǎo)致心肌缺血或心梗范圍擴大。異丙腎上腺素使收縮壓升高，外周血管阻力降低，舒張壓下降，脈壓差增大，使平均壓下降，因此平均灌注壓也隨之降低。
異丙腎上腺素興奮支氣管平滑肌的β2受體而擴張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強，但由于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。
由于異丙腎上腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險的病人不宜使用。由于其強烈興奮心臟，可引起包括室顫在內(nèi)的嚴(yán)重心律失常�，F(xiàn)在這些問題已限制了異丙腎上腺素的應(yīng)用。目前異丙腎上腺素主要用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的心動過緩或心臟傳導(dǎo)阻滯，用于伴心動過緩的低心排狀態(tài)，也可用于嚴(yán)重支氣管痙攣。
異丙腎上腺素的應(yīng)用：
臨床應(yīng)用時配制方法與腎上腺素相同。一般的用量為0.01～0.1μｇ/kg·min，也有報道使用異丙腎上腺素達到0.２μｇ/kg·min。
(六)間羥胺
此藥通過釋放儲存的兒茶酚胺間接地產(chǎn)生作用，主要激動α受體，也激動β受體。升血壓作用比去甲腎上腺素弱，但較持久。能中等度加強心肌收縮力，心率可因升壓效應(yīng)而反射性地減慢。對腎血管的收縮作用去甲腎弱。由于其升壓作用可靠、持久，比去甲腎較少出現(xiàn)心悸、腎血管收縮等不良反應(yīng)而仍有使用。適用于神經(jīng)源性、心源性及感染性休克早期，但并非首選藥物。可靜注也可靜滴，一般以50～100μｇ/min的速率輸注，根據(jù)血壓調(diào)整用量。
(七)米力農(nóng)
是一種非洋地黃類、非兒茶酚胺類的正性肌力藥物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ，增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)
濃度，改變細胞內(nèi)外鈣的轉(zhuǎn)運，從而產(chǎn)生正性變力作用和心室舒張效應(yīng)。確切機制尚不完全清楚。兼有正性變力作用和血管擴張作用，有良好的增加心肌收縮力的效應(yīng)，明顯減少外周血管的阻力，不產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯，有時輕度增加或不增加心率，常用于治療收縮功能障礙或肺動脈高壓引起的低心排狀態(tài)。特別是雙室功能衰竭的病人。
用法：首次靜脈推注，其用量為0.25μｇ/kg用10～20ml的生理鹽水配制后緩慢推注
(不得少于５分鐘)，米力農(nóng)有較強的擴血管作用，推注過快可引起病人的血壓下降；可能出現(xiàn)室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min的速率靜脈維持，根據(jù)病情調(diào)整至合適的劑量。合理用藥后，病人的血流動力學(xué)平穩(wěn)、心排出量增加、尿量亦明顯增加。較長時間應(yīng)用米力農(nóng)后，病人心功能好轉(zhuǎn)，減藥時必須緩慢減量，突然停藥可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象而使病情驟然惡化，甚至出現(xiàn)猝死。臨床應(yīng)用時要特別注意。
(八)硝酸甘油
硝酸酯類藥物，可釋放一氧化氮（NO），并由它引起血管內(nèi)皮細胞中環(huán)鳥苷酸（cGMP）蓄積，直接產(chǎn)生血管擴張作用。
硝酸甘油是經(jīng)典的血管擴張藥，可以直接擴張靜脈和動脈，以擴張靜脈為主。硝酸甘油可降低靜脈張力，顯注減少左心室的充盈壓力，縮小心室腔的體積，降低心室壁張力，減少心肌的氧耗量。硝酸甘油還可擴張大的冠狀血管，緩解冠脈痙攣，使冠狀動脈血流量明顯增加，血流由心外膜向心內(nèi)膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量明顯增加�？偟男�(yīng)是可改善收縮功能。
創(chuàng)傷病人和外科大手術(shù)后的病人如果有心肌供血不足的表現(xiàn)(心排出量下降、尿量減少、S-T段下降或T波倒置、心動過速或傳導(dǎo)阻滯等)、大血管手術(shù)后、冠狀動脈架橋手術(shù)后和術(shù)前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術(shù)后病人可常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油，以保護和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血壓的控制及充血性心力衰竭。
硝酸甘油常見的不良反應(yīng)有低血壓、反射性心動過速和頭痛。使用過程中通常會產(chǎn)生耐藥性，每天停藥幾小時可減輕耐藥性。耐藥時，對重癥病人如需要可加快輸注速率來克服，但經(jīng)過幾天可達到封頂效應(yīng)(通常在劑量達到1000～1200μg/min時)，必要時使用其他血管擴張藥代替。長時間、大劑量輸注硝酸甘油可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥。在ARDS的病人，硝酸甘油可增加通氣不良區(qū)域的血流量，加重通氣/灌注比例失調(diào)和分流，加重低氧血癥。
臨床應(yīng)用方法：
體重kg ×0.3所得總量（mg）加生理鹽水或5%GS稀釋至50ml，則每小時1ml，硝酸甘油用量為0.1μg/kg·min
。用量大時，按體重kg
×1.5稀釋至50ml，則每小時1ml，硝酸甘油用量為0.5μg/kg·min。常用劑量為0.1～10μg/kg·min，由小劑量開始給藥，注意開始用藥時病人的心率和血壓變化。應(yīng)用微量推注泵給藥，可以保證精確的給藥量而不容易發(fā)生意外情況。
(九)硝普鈉
硝酸酯類血管擴張藥。能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，降低體動脈和肺動脈壓以及心臟充盈壓，同時降低心臟的前后負荷。可反射性引起心動過速。常用于高血壓腦病、腦出血等高血壓危象。有時用于心力衰竭以降低心臟的前后負荷，對低排高阻性心功能不全有較好的效果。體外循環(huán)心臟手術(shù)后，病人的四肢末梢循環(huán)不良時，可以加用硝普鈉使組織灌注改善。
硝普鈉應(yīng)用劑量過大和時間過長，可能發(fā)生氰化物中毒，造成組織缺氧。停用硝普鈉后可能發(fā)生反跳性高血壓。硝普鈉可減少低氧性肺血管收縮，引起低氧血癥。
臨床應(yīng)用方法：
體重kg
×3所得總量（mg）的1/3或1/4，加生理鹽水或5%GS稀釋至50ml，則每小時推注1ml，硝普鈉用量為0.33μg/kg·min
或0.25μg/kg·min。硝普鈉常用劑量為0.1～5μg/kg·min
，避光靜脈泵入。硝普鈉配制后的應(yīng)用時間不應(yīng)超過6～8小時，以防發(fā)生氰化物中毒。
(十)酚妥拉明
酚妥拉明是一種α受體拮抗劑，可同時拮抗α1、α2受體。α受體拮抗效應(yīng)主要引起小動脈擴張；α2受體拮抗效應(yīng)可產(chǎn)生正性變力作用。
酚妥拉明有較強的小動、靜脈擴張作用，對心臟有一定的興奮作用，可使心肌收縮力加強和心率加快、心排出量增加。臨床上常用于治療肺充血或肺水腫的急性心力衰竭和急性心肌梗死。用于嚴(yán)重高血壓，尤其是由嗜鉻細胞瘤引起者。還用于血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣癥，輸注血管收縮藥外滲時可用此藥加局麻藥行封閉。
快速輸注酚妥拉明可引起反射性心動過速、心律失常及嚴(yán)重低血壓。可出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、低血糖及加重消化性潰瘍。
臨床應(yīng)用方法：
體重kg
×0.3所得總量（mg）加生理鹽水或5%GS稀釋至50ml，則每小時輸注1ml，酚妥拉明用量為0.1μg/kg·min
。用量大時，按體重kg
×3稀釋至50ml，則每小時1ml，酚妥拉明用量為1μg/kg·min。常用劑量為0.1～10μg/kg·min，由于存在明顯的個體差異，故應(yīng)用時應(yīng)根據(jù)病人的血壓情況進行精確調(diào)節(jié)，由小劑量開始。此藥也可單次靜注，每次2～5mg。視需要間隔20～40分鐘可重復(fù)注射，要注意稀釋后緩慢靜注，快速推注可致血壓驟降等情況發(fā)生。
三、量化治療中的注意事項
量化治療時常使用高濃度藥物，最好從中心靜脈給藥。
輸注過程中盡量避免經(jīng)同一通路推注其他藥物，以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈，引起血流動力學(xué)激烈波動。
充分掌握注射泵的性能及操作，經(jīng)常檢查泵的運行是否正常。靜脈泵藥時最好先啟動泵，再接到靜脈通路上。
四、幾種臨床常用的量化治療
在臨床工作中，除了血管活性藥物的量化治療外，其他一些量化治療也很常用。在此簡要地介紹一下我們常用的幾種。
(一)補鉀
靜脈補鉀時，一般每500ｍｌ溶液中鉀不應(yīng)超過1.5g（３‰）。而嚴(yán)重缺鉀或須嚴(yán)格控制液體量但伴有低鉀的病人，可用微量輸液泵經(jīng)中心靜脈補鉀，此時鉀的濃度可不稀釋(10%)，但應(yīng)將補鉀速率控制在每小時1克以內(nèi)。
(二)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜
以嗎啡為例，嗎啡常用于ICU術(shù)后止痛、呼吸機治療時鎮(zhèn)靜耐管。靜脈推注嗎啡抑制呼吸、循環(huán)等付作用大。術(shù)后鎮(zhèn)靜耐管、止痛最好用持續(xù)靜脈泵入的方法：0.5～1.5mg/h，病人處于清醒狀態(tài)，可以配合醫(yī)生，耐管良好。由于血液中沒有嗎啡的高峰血藥濃度，故副作用少，不易成隱。
其他如咪唑安定、異丙酚、芬太尼、杜冷丁等鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥也以量化應(yīng)用最好。
(三)抗心律失常藥
利多卡因常用于抗室性心律失常，應(yīng)用1～2mg/kg，一次靜脈注射。須維持治療時，即可用微量注射泵持續(xù)靜脈泵入1～4mg/min的利多卡因。
艾司洛爾是一種超短效的選擇性β1受體阻滯劑，起效快，作用時間短。常用于圍術(shù)期出現(xiàn)的心動過速及/或高血壓；竇性心動過速；需緊急處理的異位性室上性心動過速。先靜注負荷量0.5mg/kg，約1分鐘；以后靜脈泵入維持量：50～300μg/kg/min。
胺碘酮、西地蘭等抗心律失常藥也可如法使用。
其他如胰島素強化治療、麻醉藥、肌松劑、生長抑素(施他寧)、TPN等均可量化應(yīng)用，可使用量精確，效果穩(wěn)定，降低并發(fā)癥，較一般的靜脈點滴有較多優(yōu)點，特別是在需要控制病人液體入量時更顯優(yōu)勢，對臨床頗益。
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